FIÈVRES HÉMORRAGIQUES VIRALES

FIÈVRES HÉMORRAGIQUES VIRALES

FIÈVRES HÉMORRAGIQUES VIRALES

Les fièvres hémorragiques à virus retiennent particulièrement l’attention des autorités sanitaires, parfois d’une façon dramatique, comme dans le cas de la fièvre de Lassa (découverte en 1969), et suscitent d’intenses recherches virologiques et épidémiologiques.

Ces fièvres hémorragiques virales ont un syndrome clinique de base commun, sur lequel se greffent des particularités propres à chacune d’elles. D’une façon très générale, après une incubation silencieuse de quelques jours suivant le contact infectant, le début est rapide ou brutal; il se traduit par de la fièvre avec des céphalées, des douleurs musculaires et articulaires, parfois une pharyngite et des nausées. Après trois à cinq jours apparaissent les manifestations hémorragiques caractéristiques sous forme de gingivorragies, d’épistaxis, puis, dans les formes plus graves, d’hémoptysies, d’hématémèses, de diarrhée sanglante. La mort peut survenir au cours de la deuxième semaine par choc ou hémorragie.

Chacune de ces fièvres hémorragiques virales a une distribution géographique particulière et des caractéristiques étiologiques et épidémiologiques qui lui sont propres. Des modifications du milieu par défrichement, mise en culture, colonies de peuplement peuvent entraîner l’apparition de fièvres hémorragiques déjà connues dans des zones jusqu’alors indemnes, mais aussi de «nouvelles» fièvres hémorragiques encore inconnues peuvent émerger soudain de leur réservoir naturel et provoquer de dramatiques épidémies comme ce fut le cas en 1976 au Soudan et au Zaïre avec la fièvre hémorragique africaine à virus Ebola qui a récidivé en 1995.

Pour certaines fièvres hémorragiques, dues à des arénavirus, aucun arthropode vecteur n’intervient dans le cycle de transmission. C’est le cas, outre la fièvre de Lassa en Afrique, des trois fièvres hémorragiques d’Amérique du Sud: la fièvre hémorragique d’Argentine à virus Junin, celle du Brésil à virus Sabia et la fièvre hémorragique de Bolivie à virus Machupo. Les réservoirs naturels de ces deux arénavirus sont des petits rongeurs sauvages ou péridomestiques du genre Calomys chez lesquels le virus se maintient et se transmet soit d’un individu à l’autre par contact avec des excreta virulents, soit à la descendance par le lait et contact intime. Il en résulte, quand cette infection se produit dans la première semaine de la vie, une virémie qui persiste de façon chronique par défaut de réponse immunitaire, d’où une infection persistante des glandes salivaires chez Calomys laucha pour le virus Junin et des reins chez Calomys callosus pour le virus Machupo, avec élimination du virus dans la salive ou dans l’urine. C’est ainsi que ces rongeurs, outre qu’ils s’infectent entre eux, peuvent infecter l’homme avec lequel ils entrent en contact direct ou indirect, soit quand l’homme va à la récolte dans les champs où vivent les rongeurs, soit quand les rongeurs s’introduisent dans les habitations humaines. C’est également un rongeur, Apodemus agrarius , qui est le réservoir naturel du virus de la fièvre hémorragique de Corée.

Pour d’autres fièvres hémorragiques, les virus responsables sont transmis par des tiques. C’est le cas, outre la fièvre hémorragique de Crimée due au virus CHF-Congo, de la fièvre hémorragique d’Omsk et de la fièvre de la forêt de Kyasanur. Dans les aires de répartition géographique respectives de ces maladies, les virus responsables peuvent provoquer des maladies hémorragiques fatales chez certains vertébrés sauvages: les singes Presbytis entellus et Macaca radiata dans l’État de Karnataka en Inde pour le virus de la fièvre de la forêt de Kyasanur (KFD), et le rat musqué Ondatra zibetica en Sibérie occidentale pour la fièvre hémorragique d’Omsk (OHF). Mais ces Vertébrés, s’ils peuvent être à l’origine de la contamination de chasseurs et de trappeurs, ne sont — comme l’homme — que des victimes aberrantes et terminales du cycle du virus. Dans le foyer naturel, en effet, le virus se maintient et se transmet par des tiques qui parasitent d’autres petits Mammifères qui font des formes inapparentes de la maladie: le campagnol Suncus murinus et divers rats Rattus pour la KFD et le spermophile ou souslik Spermophilus erythrogenus pour l’OHF. Les tiques de ces petits rongeurs peuvent infecter l’homme qui s’aventure dans le foyer naturel d’infection. Dans cette catégorie de fièvres hémorragiques propagées par des rongeurs, on assiste depuis 1993 à l’extension des hantavirus, depuis longtemps connus en Corée, en tant que responsables de fièvres hémorragiques compliquées d’atteintes rénales. Elles ont provoqué aux États-Unis une épidémie avec manifestations pulmonaires d’allure grippale suffisamment inquiétante pour qu’il soit entrepris d’élaborer, à leur encontre, un vaccin (en cours d’expérimentation en 1995). Il est prévisible en effet que ce type d’affections puisse gagner tout l’hémisphère Nord.

Pour une troisième catégorie de fièvres hémorragiques enfin, ce sont des moustiques qui jouent le rôle de vecteurs des virus responsables: moustiques du genre Aedes pour la fièvre jaune et la dengue, Culex divers pour la fièvre de la vallée du Rift qui, sortant de sa zone géographique de distribution habituelle en Afrique du Sud et en Afrique orientale a fait, en 1977-1978, des incursions en haute et basse Égypte au cours desquelles plusieurs milliers de personnes ont été contaminées.

Une caractéristique commune aux diverses fièvres hémorragiques est leur contagiosité extrême qui, en de nombreuses circonstances, a provoqué des épidémies hospitalières dramatiques avec contamination des contacts des malades et, dans une forte proportion, du personnel soignant. Tout cas confirmé ou suspect d’une telle fièvre impose donc la mise en œuvre de mesures très strictes d’isolement et de confinement des malades et de protection du personnel médical, ainsi que d’extrêmes précautions dans l’envoi des prélèvements et de leur manipulation au laboratoire.

Encyclopédie Universelle. 2012.